Para aproximadamente uma em cada cem pessoas, alimentos que contêm até mesmo as menores quantidades de glúten podem causar muito mal e representar sérios riscos à saúde.

Embora um efeito dominó de reações imunológicas possa ser traçado até às suas raízes genéticas, vários fatores contribuintes também estão envolvidos, dificultando o mapeamento preciso da cadeia de eventos que causa a doença celíaca.

Usando camundongos transgénicos, uma equipa internacional liderada por cientistas da Universidade McMaster, no Canadá, identificou um papel crucial desempenhado pelas próprias células que compõem o revestimento do intestino, descrevendo um importante trampolim que pode levar a novas terapias.

A doença celíaca é uma doença autoimune crónica desencadeada pela presença de um grupo de proteínas estruturais conhecidas como glúten no intestino.

Comer praticamente qualquer coisa feita com trigo, cevada ou centeio - ou seja, a maioria dos produtos assados, pães e massas - coloca as pessoas com a condição em risco de sintomas transitórios como inchaço, dor, diarreia, obstipação e, às vezes, refluxo e vómito.

Atualmente, a única maneira de evitar os sintomas é evitar os alimentos que os desencadeiam. A longo prazo, os ataques imunológicos desencadeados pelo glúten podem danificar as saliências do intestino delgado. Essas pequenas estruturas aumentam a área da superfície interna das paredes intestinais, o que auxilia na absorção de nutrientes dos alimentos.

Pessoas com doença celíaca - principalmente se não for tratada - enfrentam sérios riscos para a saúde, como uma maior probabilidade de desenvolver cancro colorretal e doenças cardiovasculares. A doença está associada a uma miríade de condições, com apenas alguns exemplos incluindo anemia, osteoporose, atrasos no crescimento, problemas reprodutivos e distúrbios neurológicos.

"Atualmente, a única maneira de tratar a doença celíaca é eliminando completamente o glúten da dieta", referiu a gastroenterologista Elena Verdu, da McMasters. "Isso é difícil de fazer, e os especialistas concordam que uma dieta sem glúten é insuficiente."

Cerca de 90% das pessoas diagnosticadas com a doença carregam um par de genes que codificam uma proteína chamada HLA-DQ2.5. Dos 10% restantes, a maioria possui uma proteína semelhante chamada HLA-DQ8.

Assim como outros tipos de proteínas HLA (ou antígeno leucocitário humano), as proteínas mantêm pedaços de invasores caídos no ar como troféus macabros numa classe de células imunológicas, alertando outros tecidos defensivos para ficarem atentos.

No caso específico de HLA-DQ2.5 e HLA-DQ8, as proteínas são moldadas para conter pedaços de peptídeo de glúten que são resistentes à digestão, instruindo as células T 'assassinas' a partirem à procura delas.

Infelizmente, essas instruções não são as mais claras para distinguir entre uma ameaça e materiais de aparência semelhante no nosso corpo, o que significa que aqueles com os genes correm o risco de uma variedade de condições autoimunes.

No entanto, nem todos os que expressam HLA-DQ2.5 ou HLA-DQ8 desenvolverão um distúrbio imunológico como a doença celíaca.

Para que isso aconteça, esses pedaços rasgados de glúten precisam primeiro de ser transportados através da parede intestinal por uma enzima transportadora que se liga ao peptídeo e o altera de forma a torná-lo ainda mais reconhecível.

As células da parede intestinal são responsáveis ​​por libertar essa enzima transportadora no intestino, então elas claramente têm um papel crítico nos estágios iniciais da doença.

Também são conhecidos por expressar a família de proteínas à qual pertencem HLA-DQ2.5 e HLA-DQ8, que são normalmente reguladas por respostas inflamatórias no intestino.

O que não ficou claro é como esse cenário para pessoas com doença celíaca realmente funciona dentro da própria patologia.

Para focar nesse importante elo da cadeia, a equipa de investigação verificou duas vezes a expressão do principal complexo imunológico nas células que revestem os intestinos de pessoas com doença celíaca tratada e não tratada, e em camundongos com os genes humanos para HLA-DQ2.5.

Depois, criaram modelos funcionais vivos do intestino, chamados organoides, usando células intestinais de camundongos para estudar de perto a expressão das suas proteínas imunológicas, submetendo-as a gatilhos inflamatórios, bem como glúten pré-digerido e intacto.

"Isso permitiu-nos restringir a causa e o efeito específicos, e provar exatamente se e como a reação ocorre", explicou o engenheiro biomédico da McMasters, Tohid Didar.

A partir disso, ficou evidente que as células que revestem o intestino não eram apenas espectadoras passivas que sofriam danos colaterais num esforço equivocado para livrar o corpo do glúten - elas eram agentes-chave, apresentando uma mistura de fragmentos de glúten separados pelas bactérias intestinais e transportando enzimas para células imunológicas específicas do glúten em primeira mão.

Conhecer os tipos de tecido envolvidos e o seu aumento pela presença de micróbios inflamatórios oferece aos investigadores uma nova lista de alvos para tratamentos futuros, potencialmente permitindo que milhões de pessoas no mundo todo desfrutem de um ou dois doces cheios de glúten sem o risco de desconforto.